INTRODUÇÃO: A aterosclerose é caracterizada pela formação de placas de ateroma nas artérias de médio e grande calibre e nas artérias musculares como consequência do espessamento da camada íntima dessas artérias. A profilaxia consiste, dentre outras medidas, na administração de antiplaquetários.

OBJETIVO: Descrever o mecanismo de ação dos antiplaquetários na profilaxia das síndromes coronarianas.

MÉTODOS: Realizou-se uma busca na literatura científica disponível nas bases de dados NCBI – PubMEd, Scielo, Periódicos Capes e Science Direct, no período de 10 de setembro a 25 de outubro de 2016, contemplando estudos publicados entre os anos de 2004 e 2016.

RESULTADOS: O ácido acetilsalicílico inibe a síntese de tromboxano A_2, que induz a ativação plaquetária, por meio da acetilação irreversível da enzima ciclo-oxigenase.

DISCUSSÃO: Essa classe medicamentosa é usada como profilaxia primária do infarto do miocárdio e na prevenção secundária de eventos vasculares em pacientes com história de distúrbios vasculares. Interage com os inibidores do canal de cálcio não di-hidropiridínicos, aumentando o tempo de sangramento. E com a varfarina, aumentando o risco de sangramento.Os inibidores da via de ADP, bloqueiam essa via ligando-se de modo irreversível ao receptor de ADP nas plaquetas. Usados na prevenção da trombose e em pacientes com stent coronário. A Ticlopidina é usada na prevenção de acidente vascular encefálico em pacientes com histórico de ataque isquêmico transitório ou acidente vascular encefálico trombótico, enquanto o clopidogrel é administrado em pacientes com angina instável ou com infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST. Interagem com o ácido acetilsalicílico em dose alta, e com a varfarina levando ao aumento do risco de sangramento. O clopidogrel quando administrado junto com as estatinas tem seu efeito diminuído.Os inibidores da GPIIb/IIIa se ligam a esse receptor impedindo a ligação do fibrinogênio e a consequente agregação plaquetária. São usados principalmente na síndrome coronariana aguda. Interagem com ácido acetilsalicílico aumentando o risco de sangramento.Os inibidores da fosfodiesterase, atuam inibindo a captação de adenosina e a atividade da GMPc fosfodiesterase. Usado em associação com ácido acetilsalicílico na prevenção da isquemia vascular cerebral e com a varfarina para a profilaxia primária em tromboêmbolos em pacientes com próteses valvares cardíacas. O diltiazem aumenta a concentração plasmática do cilostazol e de seus metabólitos. Outros fármacos anticoagulantes, antiagregantes plaquetários e agentes trombolíticos aumentam o risco de hemorragia.

CONCLUSÃO: Conhecer o mecanismo de ação dos antiplaquetários é de crucial relevância para uma prescrição segura e eficaz na profilaxia das síndromes coronarianas.